prerenal
-
volüm kaybı sonucu hipotansiyon oluşturan kanama, gastrointestinal sıvı kaybı veya yanıklardaki gibi sıvının sekestre olması, kalp yetmezliğine sebep olan septik şok, anaflaktik şok, myokart infarktüsü veya kalp tamponadı gibi durumlar glomerül filtrasyon basıncını çok düşürerek glomerüler kapillerde filtrasyonun durmasına neden olurlar. bilateral renal arter trombozlarında akut kortikal nekroz gelişerek anüri meydana gelirken, renal arterlerin ileri derecedeki darlıkların yol açtığı bozukluk tübülüsler sağlamken glomerüler filtrasyonun azalmasına yol açar. Bu durum juxtaglomerüler apparatustan renin salgılanmasını uyarır, aldosteron oluşumu artar, distal tüplerden sodyum ve su reabsorbiyonu fazlalaşır.
Prerenal oliguride böbrekleri sağlam olan gençlerde idrar konsantrasyonu yüksek olabilir. Halbuki yaşlılarda veya zaman zaman bu oliguri riskinin oluştuğu kişilerde idrar osmolalitesi 400-600 mOsm/kg su arasında değişebilir. idrarda sodyum 10-20 mEq/L olarak düşük tesbit edilir. idrar / plazma kreatinin oranı ( U / P ) > 40 dır. idrar / plazma üre oranı > 10 dur. Kan üre nitrojeni (BUN) yükselirken kreatinin bu yüksekliğin gerisinde kalır. BUN / serum kreatinin > 10 dur.
Prerenal oligurik böbrek yetmezliği hızlı gelişir. Hipovolemik şokta başlangıçta idrar osmolalitesi yüksek, idrar sodyumu düşüktür. Prerenal oliguride ATN (akut tübüler nekroz) geliştiği zaman idrar osmolalitesi plazma osmolalitesine eşitlenir. idrar sodyum konsantrasyonu yükselir. Hasarın başlaması ile ATN nin gelişmesi arasındaki zaman, olayı başlatan nedenin şiddetine bağlıdır. Prerenal oligurik bir yetmezlik başlangıçta görülürken, eğer tedavi edilerek neden ortadan kaldırılmaz ise ATN gelişir.
Hepotorenal sendrom, yüksek idrar osmolalitesi, düşük idrar sodyumu ve oligüri ile karakterizedir. idrar osmolalitesi / Plazma osmolalitesi oranı 2 den büyüktür. Bu sendromda tübüler fonksiyonlar sağlamdır. Filtre edilen sodyumun absorbsiyonu için kuvvetli bir uyarı mevcuttur. Bu safhada ATN gelişmemiştir.
